阿兹海默症主流病因可能是错的？专家：是自身免疫疾病

大约每三秒钟，就有一人被确诊阿兹海默症。（健康1+1／大纪元）

不久前，加拿大科学家对于阿兹海默症的病因明确提出了一种不一样的解释——认为阿兹海默症可能是一种自身免疫性疾病[1]。

阿兹海默症可能是自身免疫性疾病

据世界卫生组织的数据统计，全世界大约有5000万失智症患者，每年新增病例1000万，这意味着大约每三秒钟就有一人被确诊[2]。

多年来，“β-淀粉样蛋白假说”在阿兹海默症病因的各种理论中一直占据主流，但也一直备受争议，因为阿兹海默症患者中的一些现象相与该假说并不吻合。比如，大脑中同样出现了β-淀粉样蛋白斑块的人，可能并不患有阿兹海默症。此外，以消除β-淀粉样蛋白为目标的药物在临床上的治疗效果还存在很多不确定性[3]。

β-淀粉样蛋白与大脑神经元。（健康1+1／大纪元）

最近，加拿大科学家发文表示，阿兹海默症患者大脑中出现的β-淀粉样蛋白其实是人体免疫反应释放的一种物质。他们进一步推测，阿兹海默症是以大脑为中心的自身免疫疾病。

自身免疫疾病指的是人体自身的免疫系统对身体发动攻击造成的疾病，比如关节炎、神经炎等炎症都是自身免疫疾病。

这项研究将β-淀粉样蛋白视为是大脑中正常存在的分子，是大脑免疫系统的一部分，而非一种异常的蛋白质。

当大脑有外伤或存在细菌时，大脑就会发生免疫反应，而β-淀粉样蛋白则是这种综合免疫反应的产物。研究人员还强调，感染、创伤、缺血、空气污染、抑郁等刺激都会引发机体的免疫反应，β-淀粉样蛋白会在这些情况下被分泌出来。

此外，这项研究中的体外实验显示，β-淀粉样蛋白作为细胞分泌的一种抗菌肽，还具有免疫调节和抗菌的功能。

然而，当β-淀粉样蛋白的免疫调节和抗菌作用错误地袭击了自身的神经元，就会导致神经元膜电位改变。β-淀粉样蛋白会透过细胞膜进入神经元造成神经元坏死，这会引发一系列连锁反应。

随着神经元在坏死后分解，其分解后的物质会扩散到相邻的神经元，引发β-淀粉样蛋白的进一步释放——一切像多米诺骨牌一样不断倒塌，并发展成为慢性的自身免疫循环反应，最终导致阿尔兹海默症。

该研究还强调，是坏死的神经元分解产物触发了β-淀粉样蛋白的释放。而神经元自然凋亡的过程并不会显着促进该物质的释放。

其它证据

除了具有神经毒性的特性，在这项研究中，β-淀粉样蛋白被视为人体分泌的一种抗菌肽。研究人员认为，人体受到刺激后会发生免疫反应，分泌出β-淀粉样蛋白来对抗外来的挑战。因为体外实验显示，β-淀粉样蛋白还具有抗病毒和杀菌作用，这也是人体分泌的抗菌肽的基本特性。

在实验中，β-淀粉样蛋白可以有效抵抗单纯疱疹病毒并杀灭多种细菌，包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、粘质沙门氏菌、肺炎克雷伯菌，并将其分解。研究人员认为，这些实验结果支持了阿兹海默症是自身免疫性疾病的观点。

阿兹海默症的诱因非常多，临床表现也复杂。不过，纵观相关研究，另有一些线索也指向阿兹海默症可能是自身免疫疾病。

1993年《科学》（Science）杂志上的一篇文章曾提出猜想，认为阿兹海默症的病因可能是免疫系统出了问题。因为小型实验显示，一种抗炎症的药物可缓解阿兹海默症的病情[4]。

2005年的一篇研究报告显示，阿兹海默症患者大脑中免疫球蛋白水平异常，更重要的是，在神经元病变和凋亡过程中，还发现了来自血液中的抗体[5]。

根据阿兹海默症协会报告，女性在65岁时患阿兹海默症的风险约为1/6，而男性则接近1/11（即女性患阿兹海默症的风险是男性的1.8倍）。而一些免疫性疾病在不同性别人群中的发病概率正是有差异的。根据这个现象，2014年，有研究人员表示，阿兹海默症很可能是一种自身免疫性疾病，并提出用抗炎类药物治疗的观点[6]。

也有研究证实，阿兹海默症患者的血脑屏障被破坏，而受损的血脑屏障可能为自身抗体入侵脑组织提供更多途径[7]。

色氨酸代谢物可抗炎，或成为阿兹海默症的一种解药

研究人员认为，如果阿兹海默症是一种自身免疫性疾病。那麽，类似于其它自身免疫性疾病，阿兹海默症可以通过使用内源性调节剂来治疗和干预[8]。

但值得注意的是，该研究的负责人，加拿大多伦多大学化学系教授，克雷姆比尔研究所（Krembil Research Institute）主任唐纳德·韦弗（Donald Weaver）在接受《大纪元时报》采访时表示，“阿兹海默症可能是一种自身免疫性疾病，但这并不意味用于治疗其它自身免疫性疾病（例如类风湿性关节炎）的药物对该疾病有效”，因为“大脑是不同的，需要专门设计和开发新药来靶向大脑内的自身免疫。”